Ruolo Del TGF-Β Nella Patogenesi Della Fibrosi Sottomucosa Orale

Questo testo pone l'accento sul ruolo del TGF-β nella patogenesi della fibrosi sottomucosa orale. La fibrosi sottomucosa orale (OSMF) è una malattia cronica e un disturbo potenzialmente maligno ben riconosciuto della cavità orale, caratterizzato da infiammazione e fibrosi progressiva della lamina propria e dei tessuti connettivi più profondi. Diversi studi epidemiologici e gli effetti istopatologici su fibroblasti e cheratinociti supportano la masticazione della noce di areca come uno dei più importanti fattori di rischio per l'OSMF. Nell'OSMF si verifica un accumulo eccessivo di collagene nella lamina propria. L'aumento della produzione di collagene e la diminuzione della sua degradazione determinano una maggiore deposizione di collagene nel tessuto orale, con conseguente fibrosi. Il TGF-β è un regolatore chiave dell'assemblaggio e del rimodellamento della matrice extracellulare (ECM). Il TGF-β modula sia la produzione di collagene che la sua ridotta degradazione attraverso vari meccanismi. L'OSMF può essere gestita con l'astinenza dalle abitudini, insieme ad alcuni possibili interventi come farmaci antinfiammatori o immunomodulatori, bloccando l'azione del fattore di crescita trasformante-beta (TGF-β), l'uso di chelanti del rame e attivatori della collagenasi.