Publisher's Synopsis
Le syndrome d'apnées du sommeil est une maladie peu connue du grand public, encore trop souvent sous diagnostiquée, et frappe un nombre important et croissant de personnes. Ses conséquences sur l'architecture du sommeil et ses complications cardio- et cérébro-vasculaires en font un véritable problème de santé publique. Le déficit central en sérotonine (5-HT) a été proposé pour expliquer la présence d'apnées du sommeil chez l'homme et le rongeur. Nous avons donc étudié le sommeil et la respiration des souris déficientes pour la monoamine oxydase, qui ont une concentration cérébrale de sérotonine élevée. Ces souris se sont révélées être un bon modèle d'apnées centrales, montrant l'effet d'un excès de sérotonine dans la genèse des apnées. Grâce à l'utilisation d'antagonistes spécifiques des récepteurs à la sérotonine et de bloqueurs de son transporteur, nous avons pu établir que la sérotonine agirait au niveau central par les récepteurs 5-HT2A et 5-HT2C et au niveau périphérique par les récepteurs 5-HT3 pour provoquer des apnées. Ces résultats pourraient permettre de développer des traitements spécifiques à différents types de patients.
