Publisher's Synopsis
Hypométhylation globale de l'ADN résultant d'une réduction des niveaux de SAM (S-adénosyl méthionine). Les niveaux de SAM sont réduits en raison d'une diminution des folates induite par l'alcool et de l'inhibition de la méthionine synthase. Parallèlement, les niveaux de SAH augmentent, ce qui inhibe la DNMT. Modification des histones associée à une augmentation des niveaux de NADH causée par le métabolisme de l'alcool. L'augmentation du NADH affecte l'activité de la SIRT1, entraînant l'expression ou l'extinction des gènes. Production de ROS, qui affecte l'expression des gènes inflammatoires, et d'acétate, qui est utilisé dans les tissus extra-hépatiques pour produire de l'acétyl-CoA. Ce dernier est ensuite utilisé dans l'acétylation des histones par les HAT. Ces modifications épigénétiques résultant d'une consommation chronique d'alcool peuvent entraîner des pathologies organiques. La compréhension de la nature exacte des changements épigénétiques permettra de concevoir des médicaments pour le traitement ou l'atténuation des lésions organiques induites par l'alcool.
